近年愈來愈多證據顯示,肺癌個案增加與空氣污染有莫大關係。最新的研究發現,空氣的微細懸浮粒子進入肺部後,可誘發肺組織發炎,繼而啟動癌症驅動基因活動,最後促使腫瘤生成。
發炎為當中關鍵
過去有專家認為,空氣污染致癌是由於致癌物質進入人體後引發基因突變,但近期發表在《Nature》的一項研究就指致癌關係在於「發炎」。研究人員分析了來自英國及亞洲地區近40萬人的資料,當中包括約三萬宗EGFR陽性肺癌。
促成腫瘤發生
分析顯示,PM2.5的濃度與EGFR陽性癌的發病率有明顯的關係。研究進一步利用基因編輯令老鼠帶有致癌基因,然後讓牠們暴露於PM2.5污染物環境,其肺部隨即出現發炎情況,並導致已有EGFR突變的肺泡上皮細胞演變為腫瘤的先驅細胞,促成腫瘤發生。若老鼠接受抗炎治療,則可減低腫瘤形成風險。
盡早治療慢性炎症
研究指出,隨著年老退化,肺部帶有基因突變的細胞愈來愈多,一旦被其他狀況啟動或觸發,就會演變為癌細胞。據估計,約一成肺癌的形成與空氣污染有關。
專家指出,目前並沒有方法阻止細胞出現基因突變,也沒有方法消滅或抑制細胞變異,但就有方法可以減少空氣污染,以及盡早診斷及治療慢性炎症,從而減低肺癌的風險。