咽峽炎鏈球菌可致胃癌

胃癌是全球第5常見癌症，亦是本港第6大癌症。過去醫學界相信，胃癌的主要風險因素是幽門螺旋菌，惟幽門螺旋菌被清除後仍有機會發展成胃癌。香港中文大學醫學院最新研究發現，「咽峽炎鏈球菌」是引致胃癌的關鍵，有關研究結果已於生物學國際頂尖期刊《細胞》上發表。

重要風險因素

咽峽炎鏈球菌為一種革蘭氏陽性菌，兼性厭氧菌，由於耐酸性，故可於胃黏膜中存活。它主要存在於口腔、鼻咽、胃腸道和陰道，可以進入體內所有無菌部位，引起侵襲性感染。

而幽門螺旋菌感染雖是主要風險因素，但其實只有1至3%感染者會患上胃癌。而其他存在於胃部的微生物群會否引致腫瘤，則屬未知。中大醫學院就此進行相關研究，分析患有胃炎、胃癌前期病變(包括萎縮性胃炎和腸上皮化生)及胃癌患者的胃部微生物群，結果發現，萎縮性胃炎和腸上皮化生患者的咽峽炎鏈球菌比例較正常人高，而胃癌患者更是有顯著性升高。

研究團隊追蹤587名幽門螺旋菌陽性病人一年，約一半人接受根除治療，另一半則接受安慰劑，發現在沒有幽門螺旋菌的情況下，仍持續發展至胃癌。

據咽峽炎鏈球菌在中國人群的檢出率，胃癌患者的胃黏膜中有79%，比表淺性胃炎高出28個百分點。研究的通訊作者、中大醫學院內科及藥物治療學講座教授于君認為，咽峽炎鏈球菌可能是胃癌的重要風險因素。

自發產生胃炎

研究團隊透過小鼠模型，研究咽峽炎鏈球菌如何誘發炎症及引致胃癌。發現小鼠在感染急性咽峽炎鏈球菌後，胃部自發地產生急性胃炎，而慢性咽峽炎鏈球菌感染後，胃部也自發地產生胃炎、萎縮、黏液化生及異型增生。在掃描電子顯微鏡下見到，咽峽炎鏈球菌與胃癌細胞緊密黏附，發現咽峽炎鏈球菌的表面蛋白TMPC與胃部的上皮細胞受體ANXA2產生直接相互作用，使咽峽炎鏈球菌可以在胃黏膜中定植，並啟動MAPK信號通路促使癌變。

影響胃部微生態

研究的共同通訊作者、中大醫學院內科及藥物治療學系榮休講座教授沈祖堯解釋，胃部微生物群會隨疾病進展而改變，當感染幽門螺旋菌後並發展成萎縮性胃炎，導致微生物失衡，胃酸分泌減少，胃部酸鹼度升高時，就會製造出一個有利菌群生長的環境。而感染咽峽炎鏈球菌會損害胃黏膜屏障功能和促使細胞增殖，改變胃部的微生態，使腫瘤更易生長。