我們身體內的DNA，每日皆遭受來自內外環境的挑戰，一旦出現異常便有機會引發細胞癌變。德國一項研究發現，當DNA受損時，細胞內一種名為NEAT1的RNA會經由甲基化(Methylation)改變結構，進而啟動DNA修復機制，以維持基因的完整和正常功能，日後或可透過干擾這種RNA活動影響癌細胞活動。
DNA損傷反應
其實，無論是細胞分裂複製過程中的微小失誤，或是受到陽光、煙草、酒精等有害因素的破壞，都可能促使DNA出現斷裂或錯誤。而為了避免基因受損及異常，細胞會啟動一套稱為DNA損傷反應的修復系統，迅速檢測並修補損傷，維持基因組的完整性與正常功能。
NEAT1調控DNA修復因子
至於NEAT1是一種長鏈非編碼RNA，這類RNA與傳統負責製造蛋白質的mRNA不同，其主要任務在於調控細胞內基因活動。過去研究發現，很多腫瘤細胞中NEAT1表現量偏高，令科學家關注這種RNA在基因修復中扮演的角度。實際上，NEAT1並非直接修復DNA，而是呼喚和吸引其他修復蛋白來處理DNA損傷。
德國維爾茨堡大學研究團隊發現，當細胞面臨DNA損傷時，NEAT1會經歷甲基化，使其結構產生變化，變得更容易聚集到受損DNA部位，相關標記亦隨之增加，反映NEAT1在調控DNA修復因子有關鍵作用。
未來或可透過調控NEAT1的甲基化狀態，以削弱癌細胞的DNA修復能力，令癌細胞被藥物攻擊時無法迅速修復，藉以加速其滅亡。
望削弱癌細胞DNA修復能力
實驗結果顯示，當細胞遭遇嚴重損傷時，NEAT1的表現量會急速上升，附著的甲基化標記亦明顯增加，就如警報號一樣發出修復訊號，召喚特定的修復蛋白前來處理受損DNA。若NEAT1功能受阻，DNA修復的進程便會延緩，增加基因突變和疾病風險。
研究人員指出，多數癌細胞中均有NEAT1異常高表現，未來或可透過調控NEAT1的甲基化狀態，以削弱癌細胞的DNA修復能力，令癌細胞被藥物攻擊時無法迅速修復，藉以加速其滅亡。有關研究已於《Genes & Development》公布。
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