拆解成因新冠肺炎致急性腎損傷中大研新療法護內臟

肆虐全球的新冠肺炎，感染後除影響肺部和呼吸道，更有可能誘發急性腎臟損傷。中大醫學院一項研究發現導致急性腎損傷的機制，指新冠病毒的核殼蛋白具致病性，可與轉化生長因子信號分子產生相互作用，引致腎小管上皮細胞死亡。團隊指，情況常見於重症患者，進一步證明利用基因敲除技術或藥物抑制，可阻止有關情況。

中大醫學院指根據已發表的數據，留醫深切治療部的重症新冠肺炎患者當中，逾四成人都會出現急性腎損傷，並有很高的死亡率，另有研究指出急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後，在重症患者中第二常見的併發症。不過，病毒在急性腎損傷中引發細胞死亡的機制尚未清晰。

有醫學院研究團隊早前透過小鼠實驗，證實新冠病毒的N蛋白具致病性，能夠與轉化生長因子-β1信號分子Smad3產生相互作用，引致腎小管上皮細胞死亡，從而直接造成急性腎損傷。團隊發現，急性腎損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重，但病人如本身患有缺血性和炎症性疾病，情況便會惡化。

用Smad3作為抑制靶點或成新治療方向

負責研究論文的共同第一作者、內科及藥物治療學系博士王文標及陳俊哲稱，現時新冠肺炎所致腎病沒有具針對性及有效的治療，因此確定病毒蛋白引發急性腎損傷的細胞死亡機制刻不容緩，是研發新治療方案的第一步。團隊證明，利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3，均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷。因此，團隊指利用Smad3作為抑制靶點，有望成為一種嶄新治療新冠肺炎急性腎損傷的方法。

領導研究的中大醫學院內科及藥物治療學系卓敏生物醫學研究教授藍輝耀說，最新實驗結果顯示，靶向Smad3不僅能夠抑制急性腎損傷，更可成為新冠肺炎相關器官纖維化的新治療策略，能為降低器官損傷嚴重程度帶來希望；有關研究已在國際期刊發表。