研究團隊由周熙文教授(左二)及關健明教授(右二)領導，亦包括兩名學生。
阿茲海默症是最常見的認知障礙症，神經細胞會隨病情惡化而大量死亡，大腦亦會不斷萎縮，患者的記憶力、思維、行為和日常活動能力下降，但真正的病因仍然未明。中大生命科學學院一項最新研究發現，大腦早期代謝變化或能解釋這種神經退行性疾病。研究人員發現大腦星形膠質細胞的代謝變化改變了其能量來源，搶走製造神經傳遞物質的胺基酸，當長期處於這種情況下，神經傳遞功能便會日漸受損，從而影響大腦的認知和記憶功能。團隊又發現如直接對大腦補充被消耗的胺基酸，可有效緩解腦退化，減慢惡化。
領導研究的中大生命科學學院助理教授周熙文教授表示：「在正常情況下，腦部裡面的LRP6單核苷酸多態性負責驅動代謝程序，使星形膠質細胞以葡萄糖作為能量來源；但當LRP6缺失時便會引發代謝程序重新編程，反過來消耗谷氨酰胺和支鏈胺基酸等重要胺基酸。當大腦長期處於這種情況時，神經傳遞功能便會日漸受損，從而影響大腦的認知和記憶功能。」
對於直接對大腦補充被消耗的胺基酸，周教授稱多年臨床應用例子均顯示，補充適量的谷氨酰胺和支鏈胺基酸不會有明顯副作用。研究結果確立營養輔助療法，在控制神經退行性疾病方面有具大潛力。是次研究成果已於《先進科學》期刊發表。
研究證實，對缺乏LRP6基因的小鼠直接注射谷酰胺和支鏈胺基酸，可改善其大腦神經突的完整性。黃格位置顯示小鼠大腦神經突的不完整區域。
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