縱使癌症治療不斷發展，但最終仍可能癌細胞擴散而令治療失效，最新研究就對腫瘤轉移有全新的認知，原來癌細胞可以破壞分解脂肪和蛋白質的代謝途徑，從而提高副產物「甲基丙二酸」的水平，繼而推動癌細胞轉移到其他位置，或可能成為研發阻截癌症擴散新療法的靶點。
了解癌細胞轉移機制
近年醫學界逐漸了解原發性腫瘤的成因和演變，帶來更多及更有效的抗癌藥物，但究竟癌細胞為何能夠轉移到其他位置仍是未解之謎，也因此轉移性腫瘤的治療仍有很大的局限。美國一個研究團隊便花了數年時間了解癌細胞轉移的機制，之前已發現隨著年紀增長，人體會產生更多的甲基丙二酸，並且令癌症預後較差。
癌細胞有騎劫製造甲基丙二酸的途徑，形成了一個前饋循環，推動癌細胞變得更具侵襲性。
騎劫製造甲基丙二酸
而進一步研究則顯示，癌細胞有騎劫製造甲基丙二酸的途徑，形成了一個前饋循環，推動癌細胞變得更具侵襲性，原因是它們可以抑制細胞消化脂肪和蛋白質過程的丙酸鹽代謝中關鍵酶的活性，於是產生更多甲基丙二酸，結果令細胞走向擴散轉移的形式發展。有關研究已刊載在《Nature Metabolism》。
研究人員指出，八至九成癌症相關死亡都由癌症轉移所致，而今次研究或有助找到全新及有效對付轉移性腫瘤的新療法。
立即更新/下載AM730手機APP 體驗升級功能
