原來你屬於「食極唔肥」還是「少食易肥」的體質，或取決於人體腸道先天一種免疫細胞的多寡。(互聯網圖片)
「肥胖」問題一直困擾著不少女生。看日本飲食節目，總會羨慕像「爆食三姊妹」或者「美少女大胃王」萌梓一樣，食幾多都不會致肥，仲要保持苗條身材。但現實卻是，有更多的人擁有易胖體質。最新醫學研究發現，原來人體腸道先天一種免疫細胞的多寡，能夠主宰飲食代謝機制的快慢，決定你是屬於「食極唔肥」還是「少食易肥」的體質。
日本偶像級「美少女大胃王」萌梓，經常參加競食大賽，仍保持可愛臉蛋和嬌小身形。(互聯網圖片)
秘密在於整合素β7
人類在進食過後，身體裡的飲食代謝系統既會將食物轉化為熱量並快速燃燒，又會將食物轉化為脂肪儲存在體內作備用。美國哈佛醫學院和馬薩諸塞州綜合醫院的團隊，鎖定一種稱為整合素β7(Integrin β7)，能夠將免疫細胞導向腸道的蛋白質進行研究。發現缺乏整合素β7的老鼠，其進食量就算比普通老鼠多，但體重卻沒有增加，代謝測試更表明缺乏整合素β7的老鼠的代謝率較高。團隊又向這些老鼠餵食高脂肪，高糖和鈉的食物，以模擬引致糖尿病和心血管疾病的狀況，結果發現缺乏整合素β7的老鼠，並沒有發生高血壓或高脂肪飲食等症狀。
「爆食三姊妹」在飲食節目中表演豪邁爆食而面不改容，莫非她們體內擁有較少IEL？(互聯網圖片)
上皮內淋巴細胞 多寡成關鍵
前文提及過整合素β7能夠將免疫細胞導向腸道，而其中一種被帶往的細胞就是上皮內淋巴細胞(Intraepithelial Lymphocyte，簡稱：IEL)。研究團隊指出IEL在飲食代謝系統中扮演調節和制衡的角色。在消化吸收的過程中，腸道L細胞會釋出腸泌素GLP-1來刺激胰島素分泌，繼而將血液中的葡萄糖推進細胞中作能量。而與此同時IEL受體又會調轉吸收部分GLP-1，阻止過度燃燒，從而將部分熱量轉化成脂肪儲存在人體內。研究領導MGH系統生物學中心Filip Swirski博士認為這種代謝抑制作用，在營養缺乏的情況下可防止飢餓。
研究進而引申一個假設，就是當一個人帶有整合素β7 (Integrin β7 positive)，便會帶動更多IEL導向腸道，受體吸收更多GLP-1，影響飲食代謝的平衡，變成熱量轉化成脂肪儲存大於燃燒成能量，那或能解釋「易肥」體質。而相反情況，就可能是「食極唔肥」的真相。
醫學界治療糖尿病，或會為患者處方GLP-1藥物，而今次的發現衍生出另一種可行性，團隊下一步便會探討阻斷或抑制IEL，能否有益於治療肥胖相關的問題。是次研究已在1月30日刊於《nature》期刊。
(來源：Massachusetts General Hospital Center for Systems Biology)
網址：https://csb.mgh.harvard.edu/highlights/iels
研究指出IEL在飲食代謝系統中扮演調節和制衡的角色。(互聯網圖片)
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