二型糖尿病與肌肉減少症兩者相互影響,息息相關。由於肌肉製造和分解受肝臟中胰島素阻抗影響,令糖尿病人出現肌肉流失問題;另一方面肌肉是人體消耗血糖最多的地方,當肌肉減少變相令人體內血糖水平上升,增患糖尿病風險。因此一種「虛胖」的肌少型肥胖,對長者而言比單純的肥胖更危險。
一項上周於《自然新陳代謝》發表,由澳洲蒙納殊大學研究的表明,藉著改變肝臟代謝機制,可逆轉因二型糖尿病相關的高血糖水平與肌肉減少症。研究人員從小鼠模型與臨床實驗中發現,二型糖尿病患者肝臟代謝中一種叫「丙氨酸」的氨基酸出現變化,通過選擇性關閉可分解肝細胞中丙氨酸的酶,高血糖和肌肉流失可以透過骨骼肌蛋白質合成的恢復而逆轉。
研究指出肝臟新陳代謝的改變直接影響肌肉大小和力量,其背後的機制是由皮質醇和胰高血糖素水平的升高所驅使的,這種激素增強了肝臟與骨骼肌之間氨基酸的循環,導致肌肉變小和虛弱。而這種糖尿病併發的肌肉減少症,容易被人忽略,患者生活質量下降,甚至增加死亡風險。
研究作者Adam Rose博士指出,肌少症和2型糖尿病有關的衰老疾病在現今社會非常普遍。「我們的發現表明,肝臟是肌肉蛋白質代謝的關鍵控制點。」結果鞏固了新陳代謝生物化學原理,即『葡萄糖-丙氨酸循環』,作為健康和疾病新陳代謝的基本組成部分。
(來源:蒙納殊大學)
網址:https://www.monash.edu/discovery-institute/news-and-events/news/2021-articles/researchers-identify-a-way-to-reverse-high-blood-sugar-and-muscle-loss