嚴重痛風會侵害關節的結構，若沒有得到適當的治療，會導致關節變形和殘障。較常見的關節侵害包括骨侵蝕，新骨形成和軟骨耗損等。導致侵害的元兇是尿酸結晶(Monosodium urate crystals)。傳統的X光可讓醫生看到骨侵蝕，例如典型的鑽孔狀骨缺損(Punched-out lesion)，嚴重者更會導致軟骨下骨折。X光所偵測到的，都是晚期的變化。而利用超聲波和磁力共振，醫生可偵測較早期的結晶形成。研究發現，關節侵蝕主要和痛風石(Tophi)有關，而不是關節發炎(Synovitis)。此外，細小骨內痛風石的數量和體積，與關節侵害高度相關。這些微小的痛風石一般在臨床上難以偵測，一旦進入軟骨下的組織，便會侵蝕骨頭。在顯微鏡上，我們在受損害的骨頭附近都能找到尿酸結晶的蹤影。
我們骨裏有兩種重要的細胞：破骨細胞(Osteoclast)和成骨細胞(Osteoblast)。顧名思義，前者清除骨頭，後者製造骨頭。在一般情況下，兩者保持平衡。可是，尿酸結晶石會打破此平衡，一方面刺激破骨細胞，另一方面減低成骨細胞的功能。此外，尿酸結晶也會干擾成骨細胞的成長。這種骨重塑的改變(Altered bone remodelling)便是導致骨侵蝕的成因。
除骨以外，尿酸結晶亦會在軟骨上形成，所以醫生常在超聲掃描上看到一條白線。尿酸結晶不但導致軟骨細胞(Chondrocyte)死亡，亦會擾亂製造軟骨的過程，最終導致軟骨分解。這些侵害一旦形成都是難以修復的。
作者為風濕及內科專科醫生