風濕性關節炎發病過程
風濕性關節炎(RA)是一種自身免疫性疾病，其發病機制涉及免疫系統失調、持續性炎症反應以及關節組織的損害。
在RA患者中，免疫系統異常地將正常的關節組織視為外來威脅，啟動過度的炎症反應。特定的免疫細胞，如T細胞和B細胞，參與了這一異常攻擊過程，導致關節腔內膜長期遭受炎症的影響。炎症反應在RA發病過程中扮演關鍵角色。炎症因子如細胞因子和趨化因子釋放到血液中，引發一連串發炎反應。
類風濕性關節炎開始時，關節會出現慢性發炎的症狀。免疫系統攻擊關節，造成關節內膜發炎，並分泌炎症因子，如腫脹、疼痛和僵硬等症狀。炎症因子會破壞關節軟骨，使其逐漸變薄、磨損和破裂。當關節軟骨受損，炎症可以進一步擴散到關節周圍的骨頭。炎症因子和細胞可以刺激骨頭的吸收細胞(骨吸收細胞)，這些細胞會將骨頭吸收掉。這導致骨質疏鬆和骨侵蝕，使關節的形狀和結構發生變化。骨侵蝕的過程可能會導致關節的變形。關節周圍的結締組織和韌帶也受到破壞，進一步加劇了關節的不穩定性和變形。
RA的發病原因是多方面因素的綜合作用，包括遺傳基因、環境誘發因素以及免疫系統失調。吸煙、感染和荷爾蒙變化等環境因素，可能在具有基因易感性的個體中觸發RA的發病過程。
理解RA的發病機制有助於我們更好地認識這一疾病，為患者針對性地制訂治療方案。
作者為風濕及內科專科醫生