免疫力是人體對抗各類疾病及病源侵襲的防護網，但最新研究發現，免疫訊號持續活躍可能會引發基因組不穩定，促使癌症形成，揭示本來抗病的免疫系統，也可能是致病的禍首，亦可能成為未來治療癌症的突破。
增四成風險
該項由美國紀念斯隆凱特琳癌症中心進行的研究以Mre11複合體為核心，這複合體能偵測並修復DNA雙鏈斷裂，維持基因穩定性。研究團隊利用小鼠乳癌模型進行測試，透過調控乳腺組織器官體(lab-grown mammary organoids)中的Mre11複合體，發現當致癌基因被活化後，突變的Mre11複合體會令腫瘤發生的機會高達40%，且腫瘤表現出高度侵略性，而複合體正常的對照組則僅約5%。
當致癌基因被活化後，突變的Mre11複合體會令腫瘤發生的機會達40%。
大量基因意外被活化
研究顯示，Mre11突變會導致干擾素刺激基因過度活躍，這些免疫反應導致DNA的包裝結構變得鬆散，使大量基因意外被活化。分析更發現，突變組小鼠有超過5,600個基因出現異常表達，並追溯到與先天免疫感測器的作用有關，而去除相關感測器後，DNA包裝結構幾乎恢復正常，腫瘤發生率亦與對照組相若。有關研究已於《Genes & Development》公布。
先天免疫感測器為關鍵
研究人員指出，結果反映不論是遺傳或後天的Mre11異常，都能製造出有利於致癌基因活化的環境，而先天免疫感測器正是觸發這一連鎖反應的關鍵。過去團隊的研究已證實Mre11複合體一旦失效，便可導致DNA在細胞質中堆積，並啟動先天免疫訊號，進一步影響基因穩定性。
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