愛滋病目前尚未有藥物可有效根治，患者因免疫系統失調，故容易感染其他疾病和其他併發症。香港大學醫學院的研究團隊發現，一個新的炎症機制，此機制有機會令患者引發腸道急性炎症和黏膜組織損傷，同時團隊亦成功研發了新抗體，可阻斷炎症機制，從而減弱愛滋病病毒引起的腸道炎症反應。
HIV-1病毒主要透過無保護的性接觸感染，主要感染人體其中一種免疫細胞，感染後期可使患者出現愛滋病，而早期感染二至三周時，病毒會率先感染人體黏膜組織的CD4 T淋巴細胞，令腸道中的CD4 T淋巴細胞明顯減少，而腸道的保護屏障被破壞，使腸道細菌容易進入腸道內層，患者會產生嚴重炎症反應和組織損傷，導致腸道內細菌易位和持續的免疫啟動。
港大醫學院微生物學系愛滋病研究的團隊於2013年，已發現新型蛋白分子Δ42PD1後開始進一步研究，結果顯示，HIV-1感染患者在急性感染期間，Δ42PD1存在於腸道歸巢γδ-T淋巴細胞上，並且在HIV-1急性感染患者中含量較高。在實驗鼠模型研究發現，Δ42PD1陽性的γδ-T淋巴細胞，可以轉移至小鼠的小腸，並透過TLR4蛋白分子相關通路引致炎症反應，令感染者體內的腸道發炎和黏膜組織受損，這首次發現解釋了病毒感染後令腸道發炎的原因。
此外，研究團隊更成功研究新抗體，若在Δ42PD1陽性的γδ-T淋巴細胞到達小鼠腸道至少兩小時前使用此抗體，便可阻斷炎症機制的發生，並明顯減少HIV-1感染所引起的腸道炎症反應，小腸屏障受到保護，細菌無法進入腸道內層攻擊腸道組織。團隊希望此研究能幫助患者防治HIV感染所造成的早期腸道炎症反應、免疫啟動和黏膜組織損傷。
愛滋病研究所所長陳志偉(圖右)表示，研究成果發現透過阻斷該炎症機制，可預防HIV-1急性感染引致的黏膜損傷等症狀，期望日後將抗體發展成為新的免疫療法，並擴展至其他機制相似的疾病，令更多病人可因此受益。
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